Как принимать метформин для продления жизни

Механизм действия метформина

Метформин активирует выделение печеночного фермента АМФ-активируемую протеинкиназу (АМФК), который отвечает за процессы метаболизма глюкозы и жира. Активация АМФК нужна для ингибирующего действия метформина на глюконеогенез в печени.

Кроме подавления процесса глюконеогенеза в печени метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину, повышает периферический захват глюкозы, повышает окисление жирных кислот, уменьшая при этом всасывание глюкозы из желудочно-кишечного тракта.

Несмотря на хорошие результаты лечения метформином, механизм его действия остается не до конца понятым. Около десяти лет назад ученые предположили, что метформин (глюкофаж, сиофор) снижает синтез глюкозы за счет активации фермента AMPK (AMP-activated protein kinase).

 Каким образом метформин активирует АМФК, до конца не ясно. Одним из возможных механизмом может быть повреждающее действие метформина на I-комплекс мито­хондрий (НАДН-убихинон-оксидоредуктаза — начальный компонент дыхательной цепи), что ведет к повышению уровня АМФ в цитозоле и тем самым запускает естествен­ный путь активации АМФК.

Метформин подавляет системное воспаление — одну из причин старения.

Лекарство от старости метформин подавляет хроническое воспаление в результате повышенного С-реактивного белка у больных сахарным диабетом. А С-реактивный белок — это маркер воспаления, высокое значение которого связано с повышенной смертностью от многих возраст зависимых (старческих) заболеваний. Подробнее про него можно прочитать в статье «Как определить биологический возраст?«

Метформин повышает риск развития нейродегенеративных заболеваний

Международная конференция в Вене по болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона в 2017 г. показала, что у пациентов с сахарным диабетом, получающих метформин повышен риск развития нейродегенеративных заболеваний.

В когортное исследование были включены 9302 пациента с СД 2 типом из Тайвани. 4651 пациент получал метформин и 4651 пациент не получал данный препарат (группа контроля). 

метформин при импотенции

Анализ продемонстрировал, что частота развития болезни Паркинсона составила 6,85% в группе метформина и 2.78% в группе контроля (скорректированный коэффициент рисков, 2.27 (95% CI 1.66 — 3.07)), частота деменции любой этиологии была равна 11,5% и 6.7%, соответственно (коэффициент рисков, 1.66 (95% CI 1.35 — 2.04)). 

Болезнь Альцгеймера была диагностирована у 1,64% в группе метформина и у 0,83% больных из контрольной группы (коэффициент рисков, 2.13 (95% CI 1.20 — 3.79)). Сосудистая деменция была выявлена у 1,64% и 0,69%, соответственно (коэффициент рисков, 2.30 (95% CI 1.25 — 4.22)). 

Обращало на себя внимание повышение частоты развития нейродегенеративных заболеваний при продолжительной терапии метформином более 300 дней и в дозе более 240 г. 

Риск болезни Паркинсона достоверно повышался, начиная с продолжительности приема метформина на протяжении более 300 дней: 300-400 дней — 2.20 (1.47 — 3.28), ≥400 дней — коэффициент рисков составил 4.49 (3.06 — 6.58). Для деменции любой этиологии риск достоверно увеличивался при периоде лечения 300-400 дней (1.61; 1.21 — 2.16) и длительности более 400 дней (2.84; 2.12 — 3.82). 

Выявлено дозозависимое повышение риска болезни Паркинсона. У пациентов, получавших 240-385 г препарата коэффициент рисков составил 2.14 (1.41 — 3.25), у лиц, получавших

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: